细菌由什么构成

细菌核质是单倍体，细胞分裂时可以有多个相同的拷贝。 核质由单个封闭的环状DNA分子组成，该分子反复卷曲和卷曲，形成松散的网络结构。 在电子显微镜的支持膜上直接观察轻度裂解的细菌，显示出类似于真核细胞染色质的珠状结构。 核质的化学成分除DNA外，还包括少量的RNA（以RNA聚合酶的形式）和组蛋白样蛋白（-like）。 细菌通过RNase或酸水解RNA，然后使用染色。 光学显微镜下可见染色的核质，形状多为球形、棒状或哑铃状。 大肠杆菌的核质分子量约为3×109，拉伸后长度可达1.1mm。 它包含3000到5000个基因。

与真核细胞的染色体相比，细菌染色体有两个显着的区别：首先，前者的DNA量要少得多，而且其序列的排列要简单得多。 其次，除了RNA基因通常具有多拷贝以便配备大量核糖体以满足细菌的快速生长和繁殖外，绝大多数细菌蛋白基因仍保持单拷贝形式，重复序列很少。

2、细菌的特殊结构

荚膜（）某些细菌细胞壁周围的一层粘液，是多糖或多肽的聚合物。 用物理、化学方法去除后，不影响细菌细胞的生命活动。 粘液物质与细胞壁牢固结合，厚度≥0.2μm且边界清晰的称为荚膜（图1-2）； 厚度<0.2μm的称为微胶囊()。 伤寒杆菌的Vi抗原，以及大肠杆菌的K抗原都属于它。 如果粘液物质松散地附着在细菌细胞表面，边界不明显，容易被洗掉，则称为粘液层。 荚膜与粘液层之间的结构称为糖萼或糖萼（），由多糖组成，是由菌体伸出的纤维形成的松散网状结构。 某些细菌粘附在体内外的宿主细胞或无生命物体表面，细菌通过荚膜多糖或糖萼相互粘附形成的结构基团（ ）称为生物膜（ ）。

1、荚膜的化学成分：大多数细菌的荚膜是多糖，而炭疽杆菌、鼠疫杆菌等少数细菌的荚膜是多肽。 荚膜多糖是高度水合的分子，含水量超过95%，与细菌细胞表面的磷脂或脂质A共价结合。 多糖分子组成和构型的多样化使其结构极其复杂，成为血清学分型的基础。 例如，肺炎链球菌的荚膜多糖物质的抗原可分为至少85个血清型。 荚膜与同型抗血清反应后，体积逐渐增大，发生荚膜膨胀反应，可用于对细菌进行分类。

胶囊的形成需要能量，并且与环境条件密切相关。 一般来说，胶囊在动物或含有血清或糖的培养基中很容易形成，但它们在普通培养基上或通过连续传代往往会消失。 封装的细菌在固体培养基上形成粘液型 (M) 或光滑型 (S) 型菌落。 失去荚膜后，菌落变成粗糙（R）型。

胶囊对一般碱性染料的亲和力较低，不易着色。 普通染色只能看到细菌周围有一个无色的透明圆圈。 如果使用墨水进行负染，胶囊会显得更清晰。 使用特殊的染色方法可以将胶囊染成与细菌不同的颜色。

2、胶囊的功能 胶囊和微胶囊的功能相同。

(1)抗吞噬作用：荚膜具有抵抗宿主吞噬细胞的作用，因此荚膜是病原菌的重要毒力因子。 例如，对于肺炎链球菌，有荚膜菌株的少数细菌可以杀死实验小鼠，而无荚膜菌株的数亿个细菌可以杀死小鼠。

吞噬作用有两种类型，一种是表面吞噬作用，另一种是调理素介导的吞噬作用。 表面吞噬作用是吞噬细胞直接摄取细菌等颗粒状异物。 被吞噬的细菌没有被 IgG 抗体和激活的补体成分 C3b 包被。 这种吞噬作用的强弱与被吞噬颗粒表面的物理和化学性质密切相关。 颗粒表面的疏水性与表面吞噬作用的强度密切相关。 细菌细胞表面的疏水性越强，细菌的抗吞噬作用越差。 荚膜多糖具有亲水性且带负电荷，因此可以阻断表面吞噬活性。 由调理素介导的吞噬作用比表面吞噬作用更有效。 细菌细胞表面荚膜的空间占据和屏障功能阻止了补体成分C3b的沉积，并掩盖了激活补体旁路途径的细菌表面结构，从而抵抗补体介导的杀伤。

（2）粘附性：荚膜多糖或糖萼可以使细菌相互粘附，也可以粘附在组织细胞或无生命物体表面形成生物膜，产生生物材料（如人工心脏瓣膜、伤口引流管、等））相关传染病或慢性感染反复发作。 生物膜菌株在住院患者的各种导管中粘附和沉积，是发生院内感染的重要因素。 此外，覆盖有生物膜的细菌对抗生素的敏感性明显降低。 变形链球菌 ( ) 依靠糖萼将自身和其他细菌粘附到牙齿表面，形成牙菌斑。 然后，牙菌斑中的细菌利用口腔中的蔗糖产生大量乳酸，堆积在附着部位，造成牙釉质破坏，形成龋齿。

(3)抵抗有害物质的损害：荚膜是细菌细胞的最外层，保护细菌免受和减少溶菌酶、补体、抗菌抗体、抗菌药物等有害物质的损害。

鞭毛（鞭毛） 许多细菌，包括所有的弧菌和螺旋菌，约一半的杆菌和一些球菌，菌体上附着细长的波状丝，少则1～2根，多则10～10根。 数百个。 这些细丝称为鞭毛，是细菌的运动器官。 鞭毛长5μm至20μm，直径12nm至30nm。 需要用电子显微镜观察，也可以用特殊的染色方法将鞭毛增厚后在普通光学显微镜下观察（图1-9）。

图 1-9 鞭毛（变形杆菌）

鞭毛染色×1000

根据鞭毛的数量和位置，鞭毛虫可分为4类（图1-10）：①单毛纲（）：只有一根鞭毛，位于细胞的一端，如霍乱弧菌； ②双毛菌()：菌体两端各有鞭毛，如空肠弯曲菌； ③木霉菌（）：菌体一端或两端有一簇鞭毛，如铜绿假单胞菌； 鞭毛，如伤寒沙门氏菌。

图1-10 细菌鞭毛的类型

1. 鞭毛的结构 鞭毛从细胞膜上生长出来，游离于细菌细胞外。 它由基体、钩状体和丝状体三部分组成（图1-11）。

图1-11 大肠杆菌鞭毛结构示意图

(1)基体：位于鞭毛根部，嵌入细胞壁和细胞膜内。 革兰氏阴性菌鞭毛的基体由圆柱体、两对同心环和输出装置组成。 其中，一对是M环和S环，附着在细胞膜上； 另一对是P环和L环细菌由什么构成，附着在细胞壁的肽聚糖和外膜的脂多糖上。 基体的基部是鞭毛的输出装置，位于细胞膜内表面的细胞质中。 底部圆柱体周围的电机为鞭毛运动提供能量，附近的开关决定鞭毛旋转的方向。 革兰氏阳性菌的细胞壁没有外膜，鞭毛只有一对M和S同心环。

(2)钩：位于鞭毛伸出叶状体处，呈钩状弯曲，约90°。 然后鞭毛转动并向外延伸成为细丝。

（3）丝状（）：呈丝状，延伸到菌体外。 它是由鞭毛紧密排列、缠绕而成的中空管状结构。 细丝的作用就像船舶或飞机的螺旋桨。 鞭毛蛋白是一种弹性纤维蛋白，其氨基酸组成与骨骼肌中的肌动蛋白相似，可能与鞭毛的运动有关。

在细菌中，鞭毛致动器将跨膜质子梯度中存储的化学能转化为鞭毛旋转所需的能量。 周质空间中的质子（H+）通过鞭毛致动器流入细胞质。 一些细菌可以利用钠离子梯度为鞭毛旋转提供能量。 在此过程中，质子动力（力）由跨膜质子梯度或钠离子梯度形成。 鞭毛执行器可以顺时针或逆时针旋转以确定细菌游动的方向。 当电机逆时针旋转时，鞭毛的细丝结合成束并尾随细菌体后面，推动细菌前进； 如果电机顺时针旋转，成束的细丝就会松开，细菌就会停止或向相反方向移动。 方向游泳。 通常情况下，细菌以这两种方式交替游动，称为随机运动。

鞭毛从尖端开始生长，体内形成的鞭毛蛋白分子不断地添加到鞭毛的末端。 如果用机械方式去除鞭毛，新的鞭毛会很快合成，并在3至6分钟内恢复动力。 各种细菌种类的鞭毛蛋白结构不同，具有高度抗原性，称为鞭毛（H）抗原。

2.鞭毛的功能 具有鞭毛的细菌可以在液体环境中自由游动。 细菌的运动具有趋化性，常常趋向营养物质并逃离有害物质。

一些细菌的鞭毛与致病性有关。 例如，霍乱弧菌、空肠弯曲菌等通过活跃的鞭毛运动，穿透覆盖小肠粘膜表面的粘液层，使细菌粘附在肠粘膜上皮细胞上，产生有毒物质，引起病理变化。

根据鞭毛的运动性和鞭毛的抗原性，可以对细菌进行鉴定和分类。

菌毛（菌毛或） 许多革兰氏阴性菌和少数革兰氏阳性菌在细胞表面有一种比鞭毛更细、更短、更直的丝。 它与细菌的运动无关，被称为菌毛。 菌毛蛋白由结构蛋白亚基菌毛蛋白（pilin）组成，呈螺旋状排列成圆柱体，新形成的菌毛蛋白分子插入菌毛蛋白的基部。 菌毛蛋白具有抗原性，其编码基因位于细菌染色体或质粒上。 菌毛在普通光学显微镜下看不到，必须用电子显微镜观察（图1-12）。

图1-12 大肠杆菌菌毛

透射电镜×20000

根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两大类。

1、普通菌毛（菌毛）长0.2μm~2μm，直径3nm~8nm。 它们遍布细菌细胞表面，每个细菌可达数百个。 这种菌毛是一种细菌粘附结构，可以与宿主细胞表面的特定受体结合，是细菌感染的第一步。 因此，菌毛与细菌的致病性密切相关。 菌毛的受体往往是糖蛋白或糖脂，与菌毛结合的特异性决定了宿主感染的易感部位。 同样，如果红细胞表面有相似的菌毛受体成分，则不同的菌毛会引起红细胞不同类型的凝集，称为血凝反应（HA），从而可以识别菌毛。 例如，大肠杆菌的I型菌毛（type I or pili）粘附在肠道和下尿路粘膜的上皮细胞表面； 它们能凝集豚鼠红细胞，并能被D-甘露糖抑制，称为甘露糖敏感性。 血凝（，MSHA）。 引起肾盂肾炎的大肠杆菌（E.coli或E.coli，UPEC）的P菌毛（-pili，P pili）常粘附在肾脏的集合管和肾盏上，能凝集P血型阳性的红细胞和不能被甘露糖抑制，称为抗甘露糖血凝（MRHA），是上行性尿路感染的重要致病菌。 产肠毒素大肠杆菌（ETEC）的定植因子是一种特殊类型的菌毛（CFA/I、CFA/II），粘附于小肠粘膜细胞，编码定植因子和肠毒素基因，均位于可接合转移质粒上，具有重要意义该细菌的毒力因子。 霍乱弧菌、肠致病性大肠杆菌(EPEC)和淋病奈瑟菌的菌毛均属于IV型菌毛，在引起肠道或泌尿生殖道感染中起关键作用。 菌种与菌毛的粘附可以抵抗肠道蠕动或尿液的冲刷作用，并有利于沉降。 一旦菌毛消失，其致病性也随之消失。

2.性菌毛（sex pilus）仅存在于少数革兰氏阴性菌中。 数量很少，每个真菌仅有1至4个根。 它比普通菌毛更长更粗，呈中空管状。 性菌毛由F质粒编码，因此性菌毛也称为F菌毛。 具有有性菌毛的​​细菌称为F+细菌或雄性细菌，而具有无性菌毛的细菌称为F-细菌或雌性细菌。 当F+细菌和F-细菌相遇时，F+细菌的性菌毛与F-细菌相应的性菌毛受体结合。 F+细菌中的质粒或染色体DNA可以通过空心性菌毛进入F-细菌。 这个过程称为join()。 编码毒力和耐药性等特征的细菌遗传物质也可以通过这种方式传递。 此外，有性菌毛也是某些噬菌体吸附细菌细胞的受体。

孢子：在一定的环境条件下，某些细菌可以在菌体内部形成圆形或椭圆形的体，这是细菌的休眠形式。 称为内生孢子（孢子），简称孢子。 产生孢子的细菌均为革兰氏阳性菌，重要的是芽孢杆菌（炭疽杆菌等）和梭状芽胞杆菌（破伤风梭菌等）。

1.孢子形成和萌发 细菌形成孢子的能力是由细菌内的孢子基因决定的。 孢子一般只在动物体外形成，其形成条件因菌株而异。

孢子具有完整的核质结构、酶系统和合成细菌成分，可以保存细菌生命所必需的全部物质。 孢子形成后，菌体变成空壳，部分孢子可以从菌体上脱落，成为游离体。

孢子折射力强，壁厚，不易着色。 染色需要媒染、加热等处理。 孢子的大小、形状和位置随细菌种类的不同而不同，具有重要的鉴定价值（图1-13）。 例如，炭疽杆菌的孢子呈椭圆形，比菌体小，位于菌体的中央； 破伤风梭菌的孢子呈圆形，比体大，位于顶部，形如鼓锤。 肉毒杆菌的孢子也比身体小。 细菌很大并且位于次极端。

图1-13 细菌芽孢形态

成熟孢子具有多层膜结构（图1-14）。 孢子的核心是孢子原生质体，含有细菌的原始核质、核糖体、酶等主要生命底物。 核心的外层依次为内膜、孢子壁、皮层、外膜、孢子壳、孢子衣，层层包裹细菌由什么构成，形成实心球体。 内膜和外膜是由原始细胞膜形成的。 孢子壁含有肽聚糖，萌发后成为细菌细胞壁。 皮层是孢子包膜最厚的一层，由特殊类型的肽聚糖组成。 孢子壳是一种类似于角蛋白的疏水性蛋白质。 它致密且不渗透。 可以抵抗化学物质的进入，增强对紫外线的抵抗力。 一些细菌孢子还具有疏松的孢子外壳，其中含有脂蛋白和糖。

图1-14 细菌孢子的结构

孢子形成后，如果由于机械力、热量、pH变化等刺激而破坏孢子壳，并供给水和营养物质，孢子即可萌发并形成新的细菌细胞。

一种细菌只能形成一个孢子，一个孢子萌发后也只能产生一个菌体。 细菌的数量不会增加，因此孢子不是细菌繁殖的方法。 与孢子相比，未形成孢子但具有繁殖能力的细菌细胞可称为繁殖体（形态）。

细菌孢子萌发为繁殖体的过程可分为三个连续的阶段：激活、起始和生长。 整个过程大约需要90分钟。 热刺激（如60℃1小时或85℃5分钟）、降低pH值、含巯基化合物均可激活孢子萌发。 孢子壳被激活后，其富含二硫键的蛋白质结构发生变化，引起渗透性变化，导致阳离子的渗透，细胞膜脂质活性增强，电子传递链活化。 同时，随着水的渗透，孢子的独特成分如吡啶甲酸钙、皮质肽聚糖和孢子壳物质被大量降解，使孢子的渗透性更强，失去耐热、耐辐射等性能。 由于代谢活动和呼吸作用增强，生物合成加速，依次为RNA、蛋白质、脂质，最后是DNA。 然后孢子的核心体积增大，皮层膨胀，孢子壳破裂，芽管长大，逐渐长成新的生殖细胞。

2、芽孢的功能 细菌芽孢对热、干燥、辐射、化学消毒剂等物理、化学因素有较强的抵抗力，一般细菌繁殖体在80℃的水中很快死亡，而有些细菌芽孢能耐100℃的沸水。 °C 几个小时。 被炭疽杆菌孢子污染的草原的传染性可保持20至30年。

细菌孢子并不直接引起疾病。 只有当它们发芽成繁殖体时，它们才能迅速繁殖并引起疾病。 例如，土壤中经常存在破伤风梭菌的孢子。 一旦深层伤口被土壤污染，进入伤口的孢子在适宜的条件下即可萌发为繁殖体，进而致病。

被孢子污染的器具、敷料、手术器械等用普通方法很难杀死。 杀死孢子最可靠的方法是高压蒸汽灭菌。 消毒灭菌时，应以芽孢（枯草芽孢杆菌黑色变种）是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。

细菌芽孢抵抗力强的原因可能与以下因素有关：①芽孢含水量小，约占繁殖体的40%，蛋白质受热后不易变性； ②孢子有多层致密厚膜，物理、化学因素难以穿透； ② 孢子的核心和皮层含有一种独特的化学成分——吡啶啶二甲酸（DPA）。 DPA与钙结合生成的盐可以提高孢子内各种酶的热稳定性。 孢子形成过程中DPA快速合成，并获得耐热性； 当孢子萌发时，DPA从孢子中渗出，其耐热性也随之丧失。